اوتیسم، اکسي توسين و تحریک درونی

عنوان انگلیسی مقاله:  Autism, oxytocin and interoception      

چکیده مقاله: این بررسی شواهد سلولی، آناتومیک، فیزیولوژیکی، فارماکولوژیکی ، ژنتیکی و رفتاری را برای یک نقص در سیستم اکسیتوسین در مراحل اولیه نمو ارائه می دهد. با استفاده از پیشرفت های اخیر در درک ما از یادگیری و استنتاج، ما در نظر می گیریم که چگونه این نقص فراگیر می تواند منجر به فنوتیپ اوتیستیک شود.

با وجود ابنرمالی ساختار مغز (Greimelو همکاران، ۲۰۱۳)، علائم ضعیف عصبی (Tani et al.، ۲۰۰۶)، تشنج (Amiet و همکاران، ۲۰۰۸)، اختلالات حرکتی (راجرز، ۲۰۰۷) و اختلالات اتونومیک (Benevides and لین، ۲۰۱۳؛ Kushki و همکاران، ۲۰۱۳) بطور معمول در اوتیسم رخ می دهد که موجب می شود تشخیص بالینی آن با یک علت ناشناخته        نورولوژیکی باقی بماند . کانر (۱۹۴۳) ابتدا اوتیسم را در سال ۱۹۴۳ به عنوان یک وضعیت نسبتا نادر توصیف کرد. با این حال، در سال ۲۰۱۲، تقریبا ۱ مورد در هر ۵۰ کودک بین سنین ۶ تا ۱۷ ساله، یک تشخیص اوتیسم داشتند (مرکز ملی آمار سلامت، ۲۰۱۳). برای شرح و توصیف اوتیسم پیشنهاد شده است. تعدادی از نظریه های  نورولوژیکی شامل: اختلال در تنظیم اتونومیک (Hutt et al.، ۱۹۶۴؛ Porges، ۱۹۹۵)؛ نقص سیستم نورون های آینه ای (ویلیامز و همکاران، ۲۰۰۱)؛ اختلال در  مهاجرت نورونها (بیلی، ۱۹۹۸)؛ عدم تعادل نورون های محرک و مهار کننده  می باشند (Rubenstein and Merzenich، ۲۰۰۳)؛ (Belmonte et al.، ۲۰۰۴). نظریه های شناختی عبارتند از: نقص در نظریه پردازی ذهن (Baron-Cohenet al.، ۱۹۸۵)؛ عملکرد اجرایی و دشواری در تقلید (Rogerset al.، ۱۹۹۶)؛ انسجام مرکزی ضعیف (Frith and Happe، ۱۹۹۴)؛ نقص پردازش پیچیدگی ها (Minshew et al.، ۱۹۹۷)؛ و کمبود توجه (در جهت گیری، بازکردن وتعویض) (Courchesneet al.، ۱۹۹۴). نظریه های متمرکز بر علائم اجتماعی و رفتاری عبارتند از: اختلال درروابط اجتماعی و عاطفی (Hobson، ۱۹۹۱)؛ اختلال در توجه اجتماعی و عمومی (Mundy et al.، ۱۹۹۰)؛ انگیزش اجتماعیکاهش یافته (Dawson et al.، ۱۹۹۸)؛ همدلیدر مقابل سیستم سازی (Baron-Cohen، ۲۰۰۶)؛ و آنچه که به عنوان مغز مذکر گسترده (Baron-Cohen، ۲۰۰۲) شناخته شده است.

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

توسط
تومان